尿石素 A + 雌马酚：绝经后女性的心血管健康新防线！

许多人不知道，女性绝经后，心血管健康的 “隐形威胁” 竟躲在肠道里！研究发现，女性绝经后雌激素水平骤降，会直接引发肠道菌群失调，而这种失衡恰好给了 “动脉粥样硬化元凶”氧化三甲胺（TMAO）可乘之机，让它在肠道内悄悄增多，成为心血管健康的隐形威胁 [1]。但别慌！同样源自肠道微生物代谢的尿石素 A与雌马酚，堪称守护心血管的 “黄金搭档”—— 西班牙最新临床研究证实：这两种活性物质能以 “代谢型依赖” 的方式精准靶向 TMAO，有效降低其水平，为绝经后女性筑牢心血管健康屏障 [2]！

1. 绝经后的健康警报：TMAO 成心血管隐形威胁

除了潮热盗汗、骨质疏松、认知衰退、情绪困扰这些常见更年期不适外，心血管健康已成为众多绝经后女性普遍关注的健康问题！随着卵巢功能减退，体内雌激素水平会出现显著下降。这不仅会引发各类更年期症状，还会直接导致肠道菌群失调，促使能诱发动脉粥样硬化的 TMAO 大量生成 [1]。

临床数据明确显示，健康绝经后女性尿液中 TMAO、二甲胺（DMA）水平，要明显高于育龄期女性 [2]；而 TMAO 升高会加剧血管炎症、损伤血管内皮，是引发心血管疾病的关键危险因素 [3]。更为重要的是，绝经后女性受年龄增长与代谢状态影响，往往需要长期用药。药物和身体代谢的相互影响，让心血管养护的难度进一步增加，寻找安全的饮食调节方式迫在眉睫！

2. 最新临床证实：尿石素 A + 雌马酚，精准降低 TMAO，保护心血管

针对绝经后女性的心血管健康痛点，西班牙研究团队进行了一项高质量随机、安慰剂对照交叉临床试验。90 名未服用其他药物的健康绝经后女性补充含有石榴、虎杖、红三叶草的多酚提取物（尿石素 A 与雌马酚前体），并根据肠道代谢类型分析其对 TMAO 的改善作用，结果十分亮眼：多酚干预显著降低绝经后女性尿液中的 TMAO 和 DMA 水平，但该效果高度依赖肠道微生物代谢型。其中，尿石素 A 代谢型（UMA）、雌马酚产生型（EP）人群的 TMAO 下降最显著，lunularin（一种肠道菌群衍生的白藜芦醇代谢物）非产生型（LNP）人群也有明显改善（图 1）。

研究还精准发现，MC3（UMA+EP +lunularin 产生型（LP））和 MC7（UMA+EP + LNP）两种代谢型人群（占总受试人群的 39%），在补充多酚后 TMAO 下降幅度最大、效果最强，属于高获益人群（图 2）。在 MC3 与 MC7 这两个代谢集群中，无论个体是否能够产生 lunularin（LP/LNP），其 TMAO 的降低水平均达到最高。这一结果表明：补充多酚所带来的 TMAO 下降效应，可能主要由 尿石素 A (UMA)+ 雌马酚 (EP)共同驱动。

更值得关注的是，这种心血管保护作用不受 BMI、绝经年龄及绝经年限的影响。只要属于对应的代谢型人群，无论自身基础条件如何，都能收获明确的健康益处，肠道代谢型也成为解锁多酚健康益处的关键。

3. 为何是尿石素 A + 雌马酚？肠道代谢的黄金组合

西班牙这项最新临床研究的发现并非孤立存在，近年来已有多项临床（前）研究佐证了雌马酚、尿石素 A 的心血管健康益处：二者均具备强大的抗氧化与抗炎活性，可直接靶向并修复由代谢毒素 TMAO 诱导的血管内皮损伤，改善血管功能 [2]。

其中，尿石素 A的心血管益处已得到多项高质量临床研究支撑：

一项健康老年人的干预研究显示，连续补充尿石素 A 4 个月，可显著降低关键心血管风险标志物 —— 神经酰胺的水平，而神经酰胺正是评估动脉粥样硬化、代谢综合征与心脏不良事件的重要指标 [4]；同时，另一项临床研究也佐证了尿石素 A 对心脏代谢风险的综合防控作用 [5]。此外动物实验表明，尿石素 A 可显著改善衰老及心力衰竭模型中的心脏收缩与舒张功能，进而提升心肌效能 [4]。

S - 雌马酚则从另一关键通路为心血管健康保驾护航：它可通过激活细胞内重要的保护性抗氧化基因，增强机体自身抗氧化能力，减少氧化应激对血管壁与心肌的持续损伤，从根源上预防和改善心血管疾病，为心血管健康提供双重保障 [6]。

4. EquoYouth®+ StanYouth® 解锁黄金组合的最大益处！

尿石素 A 和雌马酚是肠道菌群代谢膳食多酚产生的有益物质，想要真正获得它们的健康益处，核心取决于个人肠道菌群的代谢能力。对于自身无法合成这两种物质的人群，仅靠饮食难以达到理想效果，直接补充外源性雌马酚与尿石素 A，是最稳定、最高效的选择！

邦尚健康两大核心原料EquoYouth® S - 雌马酚与StanYouth® 尿石素 A，凭借高品质与高安全性，成为女性健康管理的优选：前者获美国 SA-GRAS 权威安全认证，活性构型纯度超 99.9%；后者采用专利生产工艺，产品纯度可达 98%，且具备两项临床研究背书。

长期以来，雌马酚与尿石素 A 在心血管健康方面的协同作用很少被人熟知。而西班牙最新临床研究及多项前期证据打破了这一认知 —— 二者协同即能以 “代谢型依赖” 的方式精准降低 TMAO、保护心血管，又能通过外源性补充实现心血管疾病的预防与改善，为更多女性提供全面、科学、可靠的健康支持。

参考文献

[1] Battillo DJ, Malin SK. Trimethylamine N-oxide is elevated in postmenopausal women relative to age-matched men and premenopausal women among individuals with obesity. Exp Physiol. 2025 Jul 20. doi: 10.1113/EP092550. Epub ahead of print. PMID: 40684377.

[2] Jarrín-Orozco MP, García-Nicolás M, Romo-Vaquero M, Carrascosa C, Berná J, Puigcerver J, Saura-Sanmartín A, Ávila-Gálvez MÁ, Espín JC. Precision health targeting TMAO in postmenopausal women: polyphenol effects modulated by urolithin A and equol metabotypes in a randomised, placebo-controlled crossover trial. Food Funct. 2026 Feb 23;17(4):2037-2049. doi: 10.1039/d5fo05461cIF: 5.4 Q1 . PMID: 41642121.

[3] Liu H, Jia K, Ren Z, Sun J, Pan LL. PRMT5 critically mediates TMAO-induced inflammatory response in vascular smooth muscle cells. Cell Death Dis. 2022 Apr 4;13(4):299. doi: 10.1038/s41419-022-04719-7IF: 9.6 Q1 . PMID: 35379776; PMCID: PMC8980010.

[4] Liu S, Faitg J, Tissot C, Konstantopoulos D, Laws R, Bourdier G, Andreux PA, Davey T, Gallart-Ayala H, Ivanisevic J, Singh A, Rinsch C, Marcinek DJ, D'Amico D. Urolithin A provides cardioprotection and mitochondrial quality enhancement preclinically and improves human cardiovascular health biomarkers. iScience. 2025 Jan 14;28(2):111814. doi: 10.1016/j.isci.2025.111814IF: 4.1 Q1 . PMID: 40034121; PMCID: PMC11875685.

[5] Selma MV, González-Sarrías A, Salas-Salvadó J, Andrés-Lacueva C, Alasalvar C, Örem A, Tomás-Barberán FA, Espín JC. The gut microbiota metabolism of pomegranate or walnut ellagitannins yields two urolithin-metabotypes that correlate with cardiometabolic risk biomarkers: Comparison between normoweight, overweight-obesity and metabolic syndrome. Clin Nutr. 2018 Jun;37(3):897-905. doi: 10.1016/j.clnu.2017.03.012. Epub 2017 Mar 16. PMID: 28347564.

[6] Zhang T, Liang X, Shi L, Wang L, Chen J, Kang C, Zhu J, Mi M. Estrogen receptor and PI3K/Akt signaling pathway involvement in S-(-)equol-induced activation of Nrf2/ARE in endothelial cells. PLoS One. 2013 Nov 19;8(11):e79075. doi: 10.1371/journal.pone.0079075. PMID: 24260155; PMCID: PMC3833998.

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